В течении 30 лет я изучаю причины аутизма. Кроме того, как биолог я, разработал собственный, успешный метод терапии аутизма. Меня зовут Сергей Черкез-я биолог и приехал из Украины. Используя знания в области молекулярной биологии и генетики я изучаю причины расстройств аутического спектра. Кроме того, я автор теории о происхождении жалоб при аутизме. Суть которых заключается в появлении определенной симптоматики аутизма как результат нарушения биохимических реакций и молекулярных механизмов.
Коротко обо мне
Почему выбирают мой метод?
Я использую только лекарственные растения в биологически релевантных концентрациях- без резких вмешательств
Коррекция строится от причин нарушений, я восстанавливаю нарушенные молекулярные процессы, а не маскирую симптомы
С родителями мы вместе оцениваем текущие нарушения у ребенка и совместно выстраиваем путь к восстановлению шаг за шагом
Я комментирую свои шаги, доступно объясняю молекулярные принципы, даю понятные инструкции и остаюсь на связи
Что происходит при аутизме?
Благодаря 32 летнему опыту работы с детьми, я понимаю какие процессы нарушаются и какие механизмы могут быть задействованы при аутизме.
На этом сайте мы подробно рассмотрим большинство симптомов и жалоб, характерных для аутизма и разберем какие молекулярные процессы при этом нарушаются. Что это за жалобы? Что это за молекулярные механизмы? И как они могут быть причиной аутизма и самых распространенных симптомов?
На этом сайте мы подробно рассмотрим большинство симптомов и жалоб, характерных для аутизма и разберем какие молекулярные процессы при этом нарушаются. Что это за жалобы? Что это за молекулярные механизмы? И как они могут быть причиной аутизма и самых распространенных симптомов?
Для коррекции важно понимать что лежит в основе таких состояний и соответственно какие биологические изменения происходят на молекулярном и генетическом уровне. Ниже я приведу на примере дофаминовой системы мозга последовательное и подробное описание возможных нарушений, которые имеют непосредственное отношение к самым распространенным жалобам относящимся к расстройствам аутистического спектра: трудности в социальном взаимодействии, задержки речевого развития, нарушении концентрации внимания, быстрой потери интереса, отсутствие зрительного контакта, неспособность адекватно высказать свои потребности, нежелании телесного контакта, быстрая смена настроения, стереотипные движения, постоянные ритуалы, маршруты или последовательность определенных действий и другие.
Возможно ли лечение аутизма?
Я изучаю причины расстройств на молекулярном уровне, а коррекцию провожу используя лиганды на основе лекарственных растений. В данном случае лиганд это молекула вещества, которая в определенной концентрации становится восприимчива рецепторами мозга. После взаимодействия лиганда с рецептором в клетке запускаются новые биохимические реакции, и происходит изменения тех реакций которые были нарушены изначально при расстройстве.
Проще говоря я не лечу сам аутизм, а произвожу восстановление нарушенных молекулярных взаимодействий которые влияют на различные биохимические процессы и также могут быть причастны к возникновению характерных жалоб.
Проще говоря я не лечу сам аутизм, а произвожу восстановление нарушенных молекулярных взаимодействий которые влияют на различные биохимические процессы и также могут быть причастны к возникновению характерных жалоб.
Для регуляции внутриклеточных процессов требуется использование строго определённых лигандов растительного происхождения в биологически релевантных концентрациях.
Таким образом, использование природных лигандов в необходимых концентрациях представляет собой целенаправленный молекулярно-биологический подход к восстановлению нарушенных нейрональных функций.
При нормализации нарушенных процессов ребенок становится более восприимчив к занятиям и сам проявляет интерес к обучению. Проявляет чувство эмпатии и следовательно дает себя обнимать. Появляется гибкость мышления, формируется мотивация, чувство удовольствия, интерес к социальным контактам. Эти изменения создают условия для развития навыков, которые в дальнейшем помогают ребёнку в жизни.
Таким образом, использование природных лигандов в необходимых концентрациях представляет собой целенаправленный молекулярно-биологический подход к восстановлению нарушенных нейрональных функций.
При нормализации нарушенных процессов ребенок становится более восприимчив к занятиям и сам проявляет интерес к обучению. Проявляет чувство эмпатии и следовательно дает себя обнимать. Появляется гибкость мышления, формируется мотивация, чувство удовольствия, интерес к социальным контактам. Эти изменения создают условия для развития навыков, которые в дальнейшем помогают ребёнку в жизни.
Как работает мой метод коррекции ?
При нормализации нарушенных процессов ребенок становится более восприимчив к занятиям и сам проявляет интерес к обучению. Проявляет чувство эмпатии и следовательно дает себя обнимать. Появляется гибкость мышления, формируется мотивация, чувство удовольствия, интерес к социальным контактам. Эти изменения создают условия для развития навыков, которые в дальнейшем помогают ребёнку в жизни.
Почему до сих пор не ясна причина аутизма?
Почему один и тот же диагноз скрывает множество разных биологических и генетических механизмов?
Почему до сих пор не понятна патофизиология аутизма и какие именно молекулы, клетки, гены, белки, синапсы, сигнальные пути или нейронные сети дают начало нарушению?
Симптомы и жалобы характерные для расстройств аутистического спектра это результат нарушения функционирования нейронов на молекулярном уровне. Есть определенные механизмы которые обеспечивают баланс в мозге нейромедиатора. Разберем это на примере дофамина.
Почему до сих пор не понятна патофизиология аутизма и какие именно молекулы, клетки, гены, белки, синапсы, сигнальные пути или нейронные сети дают начало нарушению?
Симптомы и жалобы характерные для расстройств аутистического спектра это результат нарушения функционирования нейронов на молекулярном уровне. Есть определенные механизмы которые обеспечивают баланс в мозге нейромедиатора. Разберем это на примере дофамина.
Подробное описание возможных нарушений, которые имеют непосредственное отношение к самым распространенным жалобам относящимся к расстройствам аутистического спектра.
Для производства дофамина нужна аминокислота-предшественник тирозин.
Для транспортировки этой аминокислоты в нейроны необходим переносчик — он называется LAT1.
Этот транспортер переносит аминокислоты-предшественники дофамина через клеточную мембрану в нейрон.
LAT1 наиболее важен: он переносит тирозин через гематоэнцефалический барьер.
Этот транспортер может переносить несколько аминокислот — закачивая одну, другую при этом забирает обратно.
Если LAT1 работает плохо из-за нарушения функции гена SLC7A5, расположенного на 16-й хромосоме, то меньше предшественников попадает в нейрон, и возникает дефицит нейромедиатора.
При этом может возникать конкуренция между различными аминокислотами, например, фенилаланин конкурирует с тирозином — так может возникнуть дисбаланс нейромедиаторов в мозге, и появляются соответствующие жалобы или симптомы, характерные для дофаминергической системы мозга и для РАС: нарушения концентрации внимания и поведения у детей.
При дефиците дофамина в префронтальной коре (это мезокортикальный путь) ребёнок легко отвлекается, не может сосредоточиться на задании, часто бросает начатое.
Это соответствует типичным симптомам РАС и СДВГ-подобным проявлениям — трудности концентрации, быстрая потеря интереса, «уходы в себя».
Мезолимбический путь дофамина отвечает за чувство удовольствия и формирование мотивации.
Если сигнал недостаточный, ребёнок не получает достаточного подкрепления от социальных контактов и обучения.
Для жалоб, характерных для аутизма, это приводит к снижению интереса к установлению социальных контактов, трудностям с общением и совместным играм.
Дефицит дофамина в нигростриарном пути вызывает нарушения моторного развития — чаще мелкой моторики, неловкость движений или гиперактивность.
Дефицит в лимбической системе нарушает способность распознавать эмоции, снижает эмпатию и гибкость поведения, вызывает трудности распознавания выражений лица, ограничение гаммы эмоций, эмоциональную плоскость или незрелость.
Варианты гена SLC7A5 могут изменить активность транспортёра LAT1.
У некоторых детей это снижает поступление тирозина и триптофана в мозг, что вызывает дефицит дофамина и серотонина, приводя к аутистическим проявлениям.
У одних детей изменений может вообще не наблюдаться, у других же проявляются выраженные симптомы.
Для транспортировки этой аминокислоты в нейроны необходим переносчик — он называется LAT1.
Этот транспортер переносит аминокислоты-предшественники дофамина через клеточную мембрану в нейрон.
LAT1 наиболее важен: он переносит тирозин через гематоэнцефалический барьер.
Этот транспортер может переносить несколько аминокислот — закачивая одну, другую при этом забирает обратно.
Если LAT1 работает плохо из-за нарушения функции гена SLC7A5, расположенного на 16-й хромосоме, то меньше предшественников попадает в нейрон, и возникает дефицит нейромедиатора.
При этом может возникать конкуренция между различными аминокислотами, например, фенилаланин конкурирует с тирозином — так может возникнуть дисбаланс нейромедиаторов в мозге, и появляются соответствующие жалобы или симптомы, характерные для дофаминергической системы мозга и для РАС: нарушения концентрации внимания и поведения у детей.
При дефиците дофамина в префронтальной коре (это мезокортикальный путь) ребёнок легко отвлекается, не может сосредоточиться на задании, часто бросает начатое.
Это соответствует типичным симптомам РАС и СДВГ-подобным проявлениям — трудности концентрации, быстрая потеря интереса, «уходы в себя».
Мезолимбический путь дофамина отвечает за чувство удовольствия и формирование мотивации.
Если сигнал недостаточный, ребёнок не получает достаточного подкрепления от социальных контактов и обучения.
Для жалоб, характерных для аутизма, это приводит к снижению интереса к установлению социальных контактов, трудностям с общением и совместным играм.
Дефицит дофамина в нигростриарном пути вызывает нарушения моторного развития — чаще мелкой моторики, неловкость движений или гиперактивность.
Дефицит в лимбической системе нарушает способность распознавать эмоции, снижает эмпатию и гибкость поведения, вызывает трудности распознавания выражений лица, ограничение гаммы эмоций, эмоциональную плоскость или незрелость.
Варианты гена SLC7A5 могут изменить активность транспортёра LAT1.
У некоторых детей это снижает поступление тирозина и триптофана в мозг, что вызывает дефицит дофамина и серотонина, приводя к аутистическим проявлениям.
У одних детей изменений может вообще не наблюдаться, у других же проявляются выраженные симптомы.
Следущий этап дофаминового пути и характерные для этого нарушения относящиеся к РАС.
Разберём причины появления таких жалоб и симптомов: нарушение концентрации внимания, отсутствие интересов, трудности в обучении, повышенная раздражительность, перепады настроения, апатия, зацикленности, стимы и необычные привычки.
Тирозин далее превращается в L-DOPA с помощью фермента тирозин-гидроксилазы.
Этот фермент играет ключевую роль в скорости синтеза дофамина в нервной системе. При нарушении функции этого фермента изменяется уровень дофамина, что может привести к когнитивным нарушениям и гиперактивности, то есть к симптомам, относящимся к РАС.
Особенность этого фермента заключается в том, что его активность регулируется различными механизмами — их несколько, и все они могут изменить активность фермента. Например, нарушение посттрансляционных модификаций (фосфорилирования) фермента может сделать его слишком активным или, наоборот, малочувствительным.
Это приводит к нарушению баланса дофамина и нестабильной регуляции психических функций, характерных для дофаминергической системы мозга.
Кроме того, существует несколько генетических факторов, которые могут определять активность этого фермента. Ген тирозин-гидроксилазы расположен на 11-й хромосоме. Он кодирует последовательность аминокислот, входящих в структуру фермента.
При некоторых мутациях, например миссенс-мутациях, аминокислота может заменяться другой — особенно если она входит в активный центр фермента, что может снизить его активность.
Нонсенс-мутация или преждевременная остановка синтеза фермента может привести к его укорочению и лишить некоторых аминокислот, входящих в состав тирозин-гидроксилазы, что делает фермент малофункциональным.
Делеции и дупликации могут вызвать потерю или удвоение участков гена, что также влияет на аминокислотную последовательность и функцию фермента.
Полиморфизмы гена (наиболее частые варианты) способны изменять
количество фермента или его стабильность.
Количество и активность фермента также регулируются транскрипционными факторами, определяющими скорость экспрессии данного гена.
При этом ген может быть без мутаций.
Для выявления таких изменений применяются методы молекулярно-генетического анализа: секвенирование гена TH, полноэкзомное секвенирование для поиска мутаций, SNP-анализ для изучения полиморфизмов.
Таким образом, даже при полностью «нормальной» последовательности гена TH, но при сбоях в его регуляции, фермента оказывается недостаточно.
В результате нарушается синтез L-DOPA и дофамина, что приводит к дисбалансу в дофаминергической системе и описанным выше когнитивным и поведенческим симптомам, характерным для расстройств аутистического спектра.
Разберём причины появления таких жалоб и симптомов: нарушение концентрации внимания, отсутствие интересов, трудности в обучении, повышенная раздражительность, перепады настроения, апатия, зацикленности, стимы и необычные привычки.
Тирозин далее превращается в L-DOPA с помощью фермента тирозин-гидроксилазы.
Этот фермент играет ключевую роль в скорости синтеза дофамина в нервной системе. При нарушении функции этого фермента изменяется уровень дофамина, что может привести к когнитивным нарушениям и гиперактивности, то есть к симптомам, относящимся к РАС.
Особенность этого фермента заключается в том, что его активность регулируется различными механизмами — их несколько, и все они могут изменить активность фермента. Например, нарушение посттрансляционных модификаций (фосфорилирования) фермента может сделать его слишком активным или, наоборот, малочувствительным.
Это приводит к нарушению баланса дофамина и нестабильной регуляции психических функций, характерных для дофаминергической системы мозга.
Кроме того, существует несколько генетических факторов, которые могут определять активность этого фермента. Ген тирозин-гидроксилазы расположен на 11-й хромосоме. Он кодирует последовательность аминокислот, входящих в структуру фермента.
При некоторых мутациях, например миссенс-мутациях, аминокислота может заменяться другой — особенно если она входит в активный центр фермента, что может снизить его активность.
Нонсенс-мутация или преждевременная остановка синтеза фермента может привести к его укорочению и лишить некоторых аминокислот, входящих в состав тирозин-гидроксилазы, что делает фермент малофункциональным.
Делеции и дупликации могут вызвать потерю или удвоение участков гена, что также влияет на аминокислотную последовательность и функцию фермента.
Полиморфизмы гена (наиболее частые варианты) способны изменять
количество фермента или его стабильность.
Количество и активность фермента также регулируются транскрипционными факторами, определяющими скорость экспрессии данного гена.
При этом ген может быть без мутаций.
Для выявления таких изменений применяются методы молекулярно-генетического анализа: секвенирование гена TH, полноэкзомное секвенирование для поиска мутаций, SNP-анализ для изучения полиморфизмов.
Таким образом, даже при полностью «нормальной» последовательности гена TH, но при сбоях в его регуляции, фермента оказывается недостаточно.
В результате нарушается синтез L-DOPA и дофамина, что приводит к дисбалансу в дофаминергической системе и описанным выше когнитивным и поведенческим симптомам, характерным для расстройств аутистического спектра.
Как возникает задержка психомоторного развития, двигательные расстройства, дистонии, мышечная гипотония, нарушение координации движений и тонуса мышц, аутистические черты, поведенческие нарушения, снижение мотивации, нарушения концентрации, резкая, быстрая, внезапная раздражительность?
L-DOPA далее превращается в сам дофамин. Для этого необходим следующий фермент — DOPA-декарбоксилаза. Это ключевой фермент в синтезе дофамина и серотонина. L-DOPA сама по себе не может выполнять функции медиатора, поэтому L-DOPA должна превратиться в дофамин. При нарушении активности DOPA-декарбоксилазы (DDC) возникает дефицит дофамина, что также сопровождается характерными симптомами для расстройств аутистического спектра. Ген DDC расположен на 7-й хромосоме у человека.
Мутации в этом гене вызывают врождённый дефицит этого фермента. То есть DDC — ключевой фермент в биосинтезе катехоламинов и серотонина, жизненно важных для работы мозга.
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и приводит к тяжёлому дефициту дофамина, серотонина и норадреналина. Мутации в этом гене могут возникнуть в результате ошибок при репликации ДНК перед удвоением клетки, и в результате возникает подмена нуклеотидов. Если система репарации не исправит эту ошибку, то она закрепляется как мутация. Замена нуклеотида может привести к замене аминокислоты, которая кодируется триплетом (тремя буквами). Миссенс-мутация может вызвать изменения в структуре активного центра фермента, в результате потери активности в каталитическом домене нарушается связывание субстрата. В ферменте AADC активный центр связывает кофермент (пиридоксаль-5-фосфат). Из-за возникшей мутации заменяется аминокислота, это может изменить структуру фермента, и фермент не сможет удержать кофермент, и превращение L-DOPA в дофамин не происходит.
Также в результате сдвига рамки считывания будущий фермент может оказаться укороченным и теряет свою функцию. Также фермента может быть недостаточно по количеству в результате нестабильности мРНК. В промоторной части гена есть сайты для связывания транскрипционных факторов, это также может привести к снижению экспрессии гена и, соответственно, снижению синтеза самого фермента. Дефицит медиаторов нарушает работу дофаминергических, серотонинергических и норадренергических путей мозга — это объясняет связь с моторикой, вниманием, мотивацией и эмоциями.
Мутации в этом гене вызывают врождённый дефицит этого фермента. То есть DDC — ключевой фермент в биосинтезе катехоламинов и серотонина, жизненно важных для работы мозга.
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и приводит к тяжёлому дефициту дофамина, серотонина и норадреналина. Мутации в этом гене могут возникнуть в результате ошибок при репликации ДНК перед удвоением клетки, и в результате возникает подмена нуклеотидов. Если система репарации не исправит эту ошибку, то она закрепляется как мутация. Замена нуклеотида может привести к замене аминокислоты, которая кодируется триплетом (тремя буквами). Миссенс-мутация может вызвать изменения в структуре активного центра фермента, в результате потери активности в каталитическом домене нарушается связывание субстрата. В ферменте AADC активный центр связывает кофермент (пиридоксаль-5-фосфат). Из-за возникшей мутации заменяется аминокислота, это может изменить структуру фермента, и фермент не сможет удержать кофермент, и превращение L-DOPA в дофамин не происходит.
Также в результате сдвига рамки считывания будущий фермент может оказаться укороченным и теряет свою функцию. Также фермента может быть недостаточно по количеству в результате нестабильности мРНК. В промоторной части гена есть сайты для связывания транскрипционных факторов, это также может привести к снижению экспрессии гена и, соответственно, снижению синтеза самого фермента. Дефицит медиаторов нарушает работу дофаминергических, серотонинергических и норадренергических путей мозга — это объясняет связь с моторикой, вниманием, мотивацией и эмоциями.
Молекулярные механизмы влияния лигандов на основе растительных компонентов на расстройства аутистического спектра.
Эффект позитивной и негативной аллостерической модуляции.
1. Лиганды растительного происхождения связываясь с аллостерическим центром ( участком) рецептора нейрона стабилизируют структуру самого активного центра за счет сдвига некоторых спиралей GPСR системы. Далее происходит конформационные изменения формы самого рецептора и его активного центра. В результате, это приводит к тому, что дофаминовые рецепторы становятся более чувствительны к эндогенным нейромедиаторам ( дофамину). Например миссенс мутация может изменить конфигурацию связывающего участка из за чего дофамин хуже связывается с рецептором, что также изменяет передачу сигнала через G белок. Прием фитолигандов по индивидуальным схемам, по 1 капле, примерно 1 раз в 2-3 дня таким образом стабилизирует одну из нормальных конфигураций рецептора. Так фиксируется сигнальный каскад, он дает возможность для активации вторичных посредников и через CREB клетка синтезирует рецепторы с устойчивой конфигурацией. После изменения чувствительности к дофамину, организм сам регулирует численность рецепторов, что также сказывается на изменении физиологической реакции в виде концентрации внимания, мотивации. При этом изменяется чувствительность к собственным нейромедиаторам. Нейрон при этом становится более чувствительным в ответ на тот же стимул.
2. Дальше происходит активация G белков.
Дофаминовый рецептор встроен в мембрану где физически контактирует с GPSR комплексом, который в свою очередь своими внутриклеточными петлями контактирует с G белком. Взаимная конформация аллостерического центра и GPSR комплекса приводит к активации G белка. G белки, это тип определенных белков которые активируют сотни различных биохимических реакций и внутриклеточных процессов, участвующих в различных сигнальных путях. Например с помощью G белков активизируются или фосфорилируется множество ферментов, других молекул, белков, ионных каналов.
3. Внутриклеточный сигнал через G-белки приводит к активации фермента аденилатциклазы. Без активации G-белка этот фермент не активен. Активная аденилатциклаза приводит к активности молекул цАМФ, а цАМФ в свою очередь активирует протеинкиназу А, которая фосфорилирует ионные каналы. Это приводит к регуляции возбудимости нейронов, синхронизации ритмов, изменяя частоту потенциалов действия. После этого, деполяризация нейронов становится более стабильной и согласованной. В результате улучшается синхронизация ритмов мозга и восстанавливается нормальная обработка сенсорной информации.
4. Что такое «синхронизация деполяризации»
Роль ионных каналов в синхронизации ритмов мозга.
В норме нейроны коры работают согласованно, их деполяризация, постсинаптические потенциалы формируют ритмы мозга (альфа, гамма и др.). которые можно зафиксировать методом ЭЭГ.
Эта синхронность позволяет эффективно обрабатывать сенсорную информацию, следовательно поддерживать внимание, социальное взаимодействие, понимать обращенную речь. Нарушение синхронности делает обработку информации «фрагментарной». При нарушении сенсорной фильтрации и мозгу сложно определить где важные, а где второстепенные сигналы. Внимание становится нестабильным, ребёнку сложно сосредоточиться, поддерживать внимание, возникают различные образы которые сложно соединить в единую картину. Это мешает социальному взаимодействию, пониманию обращенной речи, из-за чего может появляется сенсорная перегрузка и вследствие этого нарушение поведения, аутостимуляции или аутоагрессия.
5. В результате фосфорилирования активизируются факторы транскрипции, при этом происходит экспрессия генов кодирующих различные белки. Эти белки участвуют в формировании синапсов и синаптической пластичности. CREB (cAMP response element-binding protein) — транскрипционный регулятор принимает участие в процессах памяти и обучения. Egr1 — ген немедленного ответа, в ответ на изменение нейрональной активности. BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) — нейротрофический фактор, укрепляет синапсы и стимулирует рост аксонов.
Arc (Activity-regulated cytoskeleton-associated protein) — участвует в реорганизации рецепторов AMPA в мембране нейронов и долговременной потенциацией- основой для обучения.
Эффект позитивной и негативной аллостерической модуляции.
1. Лиганды растительного происхождения связываясь с аллостерическим центром ( участком) рецептора нейрона стабилизируют структуру самого активного центра за счет сдвига некоторых спиралей GPСR системы. Далее происходит конформационные изменения формы самого рецептора и его активного центра. В результате, это приводит к тому, что дофаминовые рецепторы становятся более чувствительны к эндогенным нейромедиаторам ( дофамину). Например миссенс мутация может изменить конфигурацию связывающего участка из за чего дофамин хуже связывается с рецептором, что также изменяет передачу сигнала через G белок. Прием фитолигандов по индивидуальным схемам, по 1 капле, примерно 1 раз в 2-3 дня таким образом стабилизирует одну из нормальных конфигураций рецептора. Так фиксируется сигнальный каскад, он дает возможность для активации вторичных посредников и через CREB клетка синтезирует рецепторы с устойчивой конфигурацией. После изменения чувствительности к дофамину, организм сам регулирует численность рецепторов, что также сказывается на изменении физиологической реакции в виде концентрации внимания, мотивации. При этом изменяется чувствительность к собственным нейромедиаторам. Нейрон при этом становится более чувствительным в ответ на тот же стимул.
2. Дальше происходит активация G белков.
Дофаминовый рецептор встроен в мембрану где физически контактирует с GPSR комплексом, который в свою очередь своими внутриклеточными петлями контактирует с G белком. Взаимная конформация аллостерического центра и GPSR комплекса приводит к активации G белка. G белки, это тип определенных белков которые активируют сотни различных биохимических реакций и внутриклеточных процессов, участвующих в различных сигнальных путях. Например с помощью G белков активизируются или фосфорилируется множество ферментов, других молекул, белков, ионных каналов.
3. Внутриклеточный сигнал через G-белки приводит к активации фермента аденилатциклазы. Без активации G-белка этот фермент не активен. Активная аденилатциклаза приводит к активности молекул цАМФ, а цАМФ в свою очередь активирует протеинкиназу А, которая фосфорилирует ионные каналы. Это приводит к регуляции возбудимости нейронов, синхронизации ритмов, изменяя частоту потенциалов действия. После этого, деполяризация нейронов становится более стабильной и согласованной. В результате улучшается синхронизация ритмов мозга и восстанавливается нормальная обработка сенсорной информации.
4. Что такое «синхронизация деполяризации»
Роль ионных каналов в синхронизации ритмов мозга.
В норме нейроны коры работают согласованно, их деполяризация, постсинаптические потенциалы формируют ритмы мозга (альфа, гамма и др.). которые можно зафиксировать методом ЭЭГ.
Эта синхронность позволяет эффективно обрабатывать сенсорную информацию, следовательно поддерживать внимание, социальное взаимодействие, понимать обращенную речь. Нарушение синхронности делает обработку информации «фрагментарной». При нарушении сенсорной фильтрации и мозгу сложно определить где важные, а где второстепенные сигналы. Внимание становится нестабильным, ребёнку сложно сосредоточиться, поддерживать внимание, возникают различные образы которые сложно соединить в единую картину. Это мешает социальному взаимодействию, пониманию обращенной речи, из-за чего может появляется сенсорная перегрузка и вследствие этого нарушение поведения, аутостимуляции или аутоагрессия.
5. В результате фосфорилирования активизируются факторы транскрипции, при этом происходит экспрессия генов кодирующих различные белки. Эти белки участвуют в формировании синапсов и синаптической пластичности. CREB (cAMP response element-binding protein) — транскрипционный регулятор принимает участие в процессах памяти и обучения. Egr1 — ген немедленного ответа, в ответ на изменение нейрональной активности. BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) — нейротрофический фактор, укрепляет синапсы и стимулирует рост аксонов.
Arc (Activity-regulated cytoskeleton-associated protein) — участвует в реорганизации рецепторов AMPA в мембране нейронов и долговременной потенциацией- основой для обучения.
Уважаемые родители меня зовут Сергей, я биолог, физиолог, иммунолог, биохимик. С помощью знаний в области молекулярной биологии я описываю патофизиологию расстройств аутистического спектра. Более 30 лет я изучаю и создаю метод который помогает мягко корректировать биохимические нарушения мозга. Мой подход опирается на молекулярную биологию и генетику, мы не боремся с симптомами, а выявляем причины и восстанавливаем нарушенные молекулярные механизмы, которые являются причиной нарушений.
Я считаю, что мои знания практичны, т.е. применимы в жизни.
Они помогают родителям понимать причины РАС и в дальнейшем помогают развитию вашего ребенка.
Мы разбираем как нарушения в дофаминергической, серотонинергической и других системах влияют на мотивацию, обучение и эмоции. Мой научный взгляд позволяет видеть не странности и патологии, а конкретные причины и позволяет мягко вернуть баланс.
Более 30 лет я помогаю детям изучать и познавать окружающий мир. Дети с РАС замечают братьев, сестер, домашних животных, листья, звезды, ветер, дождь, самолеты. Дети понимают Ваши эмоции, им нужно и важно Ваше присутствие. Дети учатся понимать себя, свои потребности и дают Вам понять что для них важно.При коррекции нарушенных молекулярных механизмов я использую настойки из лекарственных растений. На курс 12 месяцев подбираются 7 различных настоек. Их выбор зависит от индивидуальных жалоб, характерных для расстройств аутистического спектра.
Все настойки принимаются по индивидуальным схемам.
Одна капля разбавляется в одной или двух столовых ложках воды. Так из настойки получается лиганд. Из этого объема принимается всего одна капля.
За 30 минут до завтрака. Через 2-3 дня.
Каждая настойка принимается по три приема, через 2 или 3 дня.
После приема капель вы пишите мне на электронную почту и описываете все изменения которые вы увидели после приема каждой капли. Мой ответ вы получите в тот же день, вечером до 21:00.
В своем ответе я напишу о дальнейшем приеме капель и соответствующей схеме.
Более 30 лет я помогаю детям изучать и познавать окружающий мир. Дети с РАС замечают братьев, сестер, домашних животных, листья, звезды, ветер, дождь, самолеты. Дети понимают Ваши эмоции, им нужно и важно Ваше присутствие. Дети учатся понимать себя, свои потребности и дают Вам понять что для них важно.При коррекции нарушенных молекулярных механизмов я использую настойки из лекарственных растений. На курс 12 месяцев подбираются 7 различных настоек. Их выбор зависит от индивидуальных жалоб, характерных для расстройств аутистического спектра.
Все настойки принимаются по индивидуальным схемам.
Одна капля разбавляется в одной или двух столовых ложках воды. Так из настойки получается лиганд. Из этого объема принимается всего одна капля.
За 30 минут до завтрака. Через 2-3 дня.
Каждая настойка принимается по три приема, через 2 или 3 дня.
После приема капель вы пишите мне на электронную почту и описываете все изменения которые вы увидели после приема каждой капли. Мой ответ вы получите в тот же день, вечером до 21:00.
В своем ответе я напишу о дальнейшем приеме капель и соответствующей схеме.